醛固酮诱导的氧化应激损伤内皮祖细胞介导的血管 内皮修复功能
Aldosterone-induced Oxidative Stress Impairs Endothelial Progenitor Cells-mediated Endothelial Repair Function

【目的】进一步探索醛固酮对循环中内皮祖细胞（EPC）功能的影响及其分子机制有待。【方法】抽取 健康志愿者外周血分离培养EPC，研究浓度梯度醛固酮干预（0，10，100，1000nmol/L）对EPC体外迁移、黏附功 能的影响。建立裸鼠颈动脉内皮拉脱损伤模型，在体研究醛固酮干预对EPC介导的血管内皮修复作用的影响。 应用二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCF）荧光探针研究醛固酮干预对EPC内活性氧簇（ROS）生成的影响。分别采 用盐皮质激素受体（MR）拮抗剂—螺内酯、NADPH氧化酶阻断剂—夹竹桃麻素阻断EPC的MR和NADPH氧化 酶，研究醛固酮诱导氧化应激损伤EPC血管内皮修复功能的分子信号通路。【结果】醛固酮干预明显抑制EPC体 外迁移、黏附功能，损伤其介导的在体血管内皮修复能力。醛固酮干预导致EPC的ROS生成明显升高。螺内酯、 夹竹桃麻素干预可以减少醛固酮诱导的ROS生成，并且可以对抗醛固酮损伤EPC功能。【结论】醛固酮通过MR 激活NADPH氧化酶诱导氧化应激损伤EPC介导的血管内皮修复功能