脓毒血症致急性肾损伤及右美托咪定保护作用机制研究进展 Pathogenesis of septic acute kidney injury and protective mechanisms of dexmedetomidine

脓毒血症可造成机体多器官、组织继发性损伤,其中肾脏是最易受其侵害脏器之一。脓毒血症致急性肾损伤(Septic acute kidney injury,SAKI)是病患预后不良、高死亡率主要原因,但SAKI发病机制、治疗药物作用靶位以及保护作用尚不明确。以往认为SAKI主要由肾脏血流动力学改变导致肾小管上皮细胞坏死造成,近年研究发现,血流动力学改变并非其最主要病理生理机制,还包括由内毒素介导的炎症反应、肾脏细胞凋亡、凝血功能异常致肾小球内栓塞以及坏死细胞造成肾小管阻塞等。右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对SAKI具一定保护作用,其保护机制尚无定论,多集中在抑制肾脏炎性因子产生,减轻氧化应激反应及细胞凋亡等方面。DEX具体分子作用机制和药效靶位尚不清楚,有待进一步研究。