myd88aa155-171功能区缺失对免疫相关细胞共刺激分子和细胞因子表达的影响

利用重组pcr的方法，克隆并构建myd88和myd88aa155-171功能区缺失（myd88?155-171）载体,转染免疫相关细胞并筛选获得稳定细胞系。报告基因实验结果显示myd88?155-171功能区缺失能够抑制转录因子nf-κb和ap-1的活性，在不同toll样受体（tlr）配体刺激后,转染myd88?155-171的细胞表面分子的表达低于myd88正常表达的细胞,并且抑制表面分子cd86和b7h1在tlr配体刺激后的上调。同时，多细胞因子分析系统的检测结果表明，给予tlr配体刺激之后，myd88-/-树突细胞表达低水平的细胞因子，转染myd88可以使细胞因子表达明显增加，而仅表达myd88?155-171可以明显影响il-12，ifn-的表达。以上结果表明myd88功能区缺失影响免疫相关细胞表面分子和细胞因子的表达及toll样受体信号的传递,其在细胞内信号系统的具体作用机制还需进一步证实。