pka信号通路参与高糖介导的thp-1细胞g6pd活性改变及呼吸爆发功能障碍

目的观察高糖环境下thp-1细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（g6pd）活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路。方法利用蛋白激酶a（pka）特异性抑制剂pki和pka激动剂forskolin预处理不同浓度葡萄糖培养的thp-1细胞，检测不同处理组的g6pd活性、腺苷酸环化酶(camp)含量、ros产量及磷酸化p47phox的表达变化。结果与正常对照组相比，高糖组及pka激动组的g6pd活性、ros产量及磷酸化p47phox的表达减少，camp含量明显增加(p<0.01)。pka抑制组的g6pd活性、camp含量及磷酸化p47phox的表达未见明显变化，与正常对照组相比无明显差异(p>0.01)。结论高糖通过激活camp-pka信号通路来抑制g6pd活性，从而影响thp-1细胞的nadph氧化酶（nox）的激活，引起呼吸爆发功能障碍，为糖尿病患者白细胞功能低下，抗感染能力降低的可能机制之一。