半枝莲总黄酮抗副流感病毒的作用机制研究

通过观察半枝莲总黄酮对副流感病毒1型(piv-1)感染后宿主细胞膜电位、膜na+-k+-atp酶活性和膜流动性的影响,为揭示半枝莲总黄酮抗病毒作用机制提供实验依据。本研究采用流式细胞仪检测膜电位,定磷法检测na+-k+-atp酶活性,荧光漂白恢复法检测膜流动性。结果显示,piv-1感染后宿主细胞膜电位下降,处于超极化状态,荧光强度为42.81±5.65(p<0.05);膜na+-k+-atp酶活性显著增加,达(11.01±3.93)μmolpi·mg？1(protein)·h？1(p<0.05);扩散系数显著下降为(0.41±0.15)×10？9cm2·s？1(p<0.05),荧光恢复率为19.85%,明显低于正常对照组。半枝莲总黄酮(3mg·ml？1)作用后,扩散系数和荧光恢复率均明显升高,分别为(0.73±0.10)×10？9cm2·s？1和54.56%,与病毒对照组比较有显著性差异;而对宿主细胞膜的超极化状态和na+-k+-atp酶活性没有明显影响。实验结果表明,piv-1感染后膜电位、na+-k+-atp酶活性和膜流动性等细胞膜能态和功能的改变,可能为病毒感染的细胞学机制之一;半枝莲总黄酮可能是通过改善细胞膜流动性,维持细胞膜的正常功能来发挥抗病毒感染的作用,而与膜电位和膜na+-k+-atp酶活性等能态来源的环节无关。