pi3k/akt抑制剂对鸡朊蛋白过表达df-1细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

？为探讨pi3k/akt信号通路在鸡细胞型朊蛋白（chprpc）过表达的df-1细胞（df-1-prp）增殖、黏附、侵袭和凋亡过程中的作用及其与chprpc表达量的关系，以df-1-prp细胞为模型，空载体转染的df-1-nc细胞和df-1细胞为对照，分别用0、10、20、50、100、200nmol？l-1渥曼青霉素处理以抑制pi3k/akt信号通路，检测细胞对鼠尾胶原的黏附能力，transwell小室法检测细胞侵袭力，mtt法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，rt-pcr法检测prnp基因转录量。结果显示，随着渥曼青霉素浓度的增加，df-1-prp、df-1-nc和df-1细胞的prnp基因转录量均减少，其增殖、黏附、侵袭能力相应下降，而总凋亡率均升高；但在低于100nmol？l-1的同一渥曼青霉素浓度下，df-1-prp细胞增殖、黏附、侵袭能力始终高于对照组，而总凋亡率均低于对照组。本研究表明chprpc的过量表达可促进df-1细胞增殖、黏附和侵袭，抑制其凋亡，在以上过程中，pi3k/akt信号通路可能具有重要的作用，渥曼青霉素能有效阻断这一通路，但pi3k/akt信号通路并不是chprpc调节细胞凋亡的唯一途径。