p38mapk信号通路在猪源h9n2流感病毒导致小鼠肺损伤中作用的研究

？探讨p38mapk信号通路在猪源h9n2流感病毒诱导小鼠肺损伤过程中的作用。将balb/c小鼠随机分为病毒感染组(h9n2组)、模拟感染组（ns组）和h9n2+p38mapk抑制剂组（h9n2+sb203580）。westernblot方法检测肺组织p38mapk表达，观察各组小鼠肺组织病理学变化、测定肺湿/干重比，衡量肺损伤情况；同时进行支气管肺泡灌洗液（balf）内细胞计数和肿瘤坏死因子α（tnf-α）及白细胞介素-1β(il-1β)的测定。结果如下：westernblot结果显示感染组小鼠肺组织内p38mapk表达显著高于h9n2+sb203580抑制剂组(p<0.01)；感染组小鼠精神沉郁、呼吸困难、体重下降；肺组织学表现为肺泡间质水肿、炎性细胞渗出、出血为特征的弥漫性肺泡损伤。与感染组相比，p38mapk抑制剂组症状较轻，一定程度上降低了死亡率，并明显延长小鼠存活时间(p<0.01)；同时，小鼠balf内炎性细胞渗出减少，tnf-α和il-1β的含量(p<0.05)以及肺湿/干重较感染组显著下降(p<0.01)。本研究证实p38mapk信号通路参与h9n2流感病毒诱导小鼠肺损伤过程，其抑制剂sb203580能够有效减少p38mapk表达，进而减少tnf-α和il-1β产生以及炎性细胞渗出，缓解肺损伤的严重程度，延长小鼠存活时间和降低死亡率，提示p38mapk信号通路抑制剂sb203580在今后作为辅助预防和干预h9n2-siv诱导肺损伤具有一定的应用前景。