HIV感染后胃黏膜内免疫细胞增生与激活的改变

目的？探讨HIV感染后胃黏膜中免疫细胞增生、激活与疾病进展的关系。方法？？选取HIV感染且有胃黏膜组织活检？标本的患者36例，另选非HIV感染者胃黏膜组织活检标本10例作为对照，利用免疫组织化学SP法检测研究对象胃黏膜活检组织？中CD38、Ki-67的表达，并以Masson染色分析胶原沉积情况。结果？？与非HIV感染者（97.384±11.573）相比，HIV感染者胃黏膜中？CD38表达（86.215±12.396）显著增多（P<0.01），无症状感染者与AIDS患者无显著差异（分别为82.954±10.725，79.982±12.443，？？？？P>0.05）。HIV感染者胃黏膜中Ki-67阳性细胞主要分布于胃小凹、固有层腺体和间质中。与非HIV感染者（20.933±2.719）相比，？间质中Ki-67阳性免疫细胞（29.091±21.949）显著减少（P<0.01），无症状感染者与AIDS患者无显著差异（分别为27.985±4.650，？29.328±7.343，P>0.05）。无症状感染者胃黏膜固有淋巴滤泡内Ki-67阳性细胞以淋巴细胞为主，但AIDS患者则以成纤维细胞等？结缔组织细胞为主。AIDS患者胃黏膜间质及淋巴滤泡内有较多胶原纤维沉积，一些局部区域纤维间隔增多、增宽，无症状感染者胃？黏膜间质及淋巴滤泡内胶原纤维沉积相对较少。结论？？HIV感染后黏膜中免疫细胞激活与增生失衡，胶原沉积增加，这可能是？AIDS发病的重要原因之一。？？