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ISSN: 2333-9721
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3-溴丙酮酸对肠癌HCT116细胞的增殖抑制作用及其机制

DOI: 10.7694/jldxyxb20130321, PP. 525-528

Keywords: 3-溴丙酮酸,HCT116,己糖激酶Ⅱ,6-磷酸葡萄糖

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Abstract:

[摘要]目的:研究3-溴丙酮酸(3-BP)对肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用并初步探讨其抑制作用的机制,为3-BP的临床应用提供依据。方法:将体外培养的HCT116细胞分为对照组和不同浓度3-BP组(3-BP的终浓度分别为25、50、75和100mg/L)。采用Westernblotting法检测己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达水平;采用6-磷酸葡萄糖(G-6-P)检测试剂盒检测培养液中G-6-P的浓度;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞周期。结果:与对照组比较,25mg/L3-BP组HKⅡ蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),与对照组和25mg/L3-BP组比较,50、75和100mg/L3-BP组HKⅡ蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。与对照组比较,25mg?L-13-BP组培养液中G-6-P浓度无明显变化(P>0.05);与对照组和25mg/L3-BP组比较,50、75和100mg/L3-BP组培养液中G-6-P的浓度均显著下降(P<0.01)。MTT法,与对照组比较,25mg/L3-BP组细胞存活率无明显变化(P>0.05);与对照组和25mg/L3-BP组比较,50、75和100mg/L3-BP组细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,25mg/L3-BP组G1和S期细胞所占比例无明显变化(P>0.05);与对照组和25mg/L3-BP组比较,50、75和100mg/L3-BP组S期细胞所占比例逐渐减少(P<0.05),G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。结论:3-BP可显著抑制HCT116细胞增殖,其机制可能与3-BP抑制HKⅡ活性、减少细胞对葡萄糖的利用有关。

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