免疫组织化学法观察抑郁症模型大鼠尾壳核内NK1受体

目的探讨CUMS模型大鼠尾壳核(CPu)内NK1受体阳性神经元的形态学改变与抑郁症发病机制之间的关系。方法对SD大鼠进行21d的应激刺激,制成6只CUMS抑郁模型,采用旷场试验与强迫游泳不动时间评定其行为学改变,同时观测体重变化以及应激前后24h糖水摄取量的变化。灌注取材后采用免疫组化ABC法观察CPu内NK1受体阳性神经元的数量和形态改变。结果21d长期应激造成大鼠在行为学等指标上有抑郁症的表现模型组穿行方格数(82.50±43.26)个,站立次数(1.16±1.47)次,24h糖水消耗量(120.67±17.07)mL,强迫游泳不动时间(68.00±18.73)s,体重增长(81.5±11.4)g,模型组上述各指标值较对照组均有显著减少(P<0.05或0.01)。免疫组化显示模型组CPu内NK1受体阳性神经元数目较对照组显著增多(模型组20.50±5.37,对照组16.25±5.59,P<0.05)。部分神经元变大,突起变粗。结论CPu区的NK1受体可能参与抑郁症发病。