NF-κB在梗阻性黄疸引发的大鼠肝脏损害中的作用

目的探讨NF-κB（核因子-κB）在梗阻性黄疸引发肝脏损害中的作用。方法将30只Wister大鼠随机分为假手术对照组(SH组),梗阻性黄疸组(OJ组),梗阻性黄疸+前列腺素E1治疗组(OJ+PGE1组)。采用胆总管结扎法(CBDL)建立大鼠梗阻性黄疸模型,术后第7d起OJ+PGE1组应用前列腺素E1注射液0.1μg/(kg?d)腹腔注射治疗14d。其他两组注射同量生理盐水。3组大鼠分别于术后第21d处死,检测血清胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶（ALT）、胆汁酸(TBA)以及血浆内毒素、D–乳酸、TNF-α、IL-6、肝脏NF-κB、Bcl-2（B淋巴细胞瘤-2）、ICAM-1(肝组织细胞间黏附分子-1)的表达,肝细胞上皮凋亡指数,观察肝脏病理组织学改变,并作比较。结果OJ+PGE1组及OJ组大鼠肝脏各检测指标高于对照组(P<0.05),但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组(P<0.05),并且病理改变也较轻。结论NF-κB信号通路在梗阻性黄疸大鼠肝损害中起重要作用,NF-κB参与的炎症反应是梗阻性黄疸引起肝脏损害的重要原因。