C5a/C5aR通路在硕大利什曼原虫易感小鼠免疫病理发生中的作用及其机制

目的研究C5a/C5aR通路在对硕大利什曼原虫（Leishmaniamajor,L.major）易感的BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用及机制探讨。方法以C5aRKO小鼠（BALB/c背景）为模型，观察比较了WT和C5aRKO的BALB/c小鼠在L.major感染后的病变情况，有限稀释法检测了各组感染小鼠体内寄生虫的负荷，并进一步通过FACS检测了相关细胞因子如IL-17和IL-4的产生，来探讨C5a/C5aR通路在L.major易感型BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用机制。结果相比WT小鼠，C5aRKO小鼠感染L.major后的病变程度明显减轻(P<0.05)，体内寄生虫负荷也显著降低(6.952±0.398vs4.340±0.434,P<0.01)；同时，FACS胞内染色结果表明CD4+IL-4+T细胞亚群百分比显著降低(0.9600±0.1483vs0.3140±0.0426,P<0.01)，但CD3+IL-17+T细胞亚群的百分比在两组之间无显著差异（0.7920±0.0513vs0.8580±0.0845，P=0.5223）。结论C5a/C5aR通路通过调节Th2细胞关键细胞因子IL-4的产生，在L.major易感小鼠的免疫病理发生中发挥作用。