长期压力超负荷大鼠心脏交感神经NET、NGF及其受体表达变化

目的检测长期心脏压力超负荷（pressureoverload，POL）大鼠心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白（norepinephrinetransporterNET）、心肌神经生长因子（nervegrowthfactorNGF）及受体TrkA表达变化，探讨心脏压力超负荷导致交感神经重塑的机制。方法40只雄性Wistar大鼠分为假手术对照组（n=10）和POL组（n=30）。建立腹主动脉缩窄大鼠心脏POL模型，术后8周，用超声心动图评价大鼠心脏功能，用免疫组化荧光方法检测左心室心肌NGF蛋白表达，实时荧光定量PCR检测心脏交感神经节NET及左室心肌GAP43（growthassociatedfactor，GAP43）、TrkAmRNA表达变化。结果与假手术组比较，POL大鼠心室间隔舒张期厚度（interventricularseptalthicknessduringdiastole，IVSd）、收缩期心室间隔厚度（interventricularseptalthicknessduringsystole，LVSs）、舒张期左室后壁厚度（diastolicLVposteriorwallthickness，LVPWd）显著增厚，左室质量指数（leftventricularmassindex,LVMI）升高33.23%（P<0.05）；心功能（EF、FS%）增强（P<0.05），表明大鼠心功能代偿。POL组心肌NGF蛋白表达增加（P<0.05），但心肌GAP43、心脏NETmRNA水平未见变化（P>0.05），TrkAmRNA表达下降（P<0.05）。结论POL后心肌TrkAmRNA低表达可能是限制心肌NGF蛋白促交感神经生长的原因,心脏NETmRNA转录后异常或内化可能是POL后NET功能异常原因。