咖啡酸和氯化钴对茉莉酸甲酯诱导抗病相关酶活性的影响

？烟草愈伤组织在含咖啡酸（5mmol/L）和/或CoCl2(10mmol/L，乙烯合成抑制剂)的MS培养基上暗培养，同时用茉莉酸甲酯（1mg/ml，简称MJ）处理愈伤组织。处理后测定乙烯、水杨酸和病程相关蛋白（PR）含量及一些抗病相关酶活性。MJ明显促进乙烯产生、增加水杨酸和PR蛋白含量，提高苯丙氨酸解氨酶（PAL）、β1,3-葡聚糖苷酶和几丁酶的活性。咖啡酸降低MJ对乙烯和水杨酸诱导，CoCl2明显降低MJ对乙烯的诱导，但没有明显影响MJ对水杨酸的诱导，两者都促进MJ诱导PAL活性而抑制MJ诱导β1,3-葡聚糖苷酶活性。咖啡酸明显影响MJ诱导内切几丁酶，几乎完全抑制对外切几丁酶的诱导；CoCl2对MJ诱导内切几丁酶没有影响，促进对外切几丁酶的诱导。实验结果表明，不同的抗病相关酶活性诱导有不同的信号传递途径，在所测几种酶的诱导中，水杨酸起主要作用，乙烯作用较小，MJ的诱导作用主要是由水杨酸所转导。