Sistema renina angiotensina y enfermedad isquémica del corazón

El Sistema renina angiotensina (SRA) es un sistema neurohumoral que interviene en la regulación de la presión arterial y la homeostasis de líquidos corporales. La Angiotensina II (ANG II), quien representa el metabolito final de la cascada metabólica, es el principal efector del SRA. Los efectos biológicos de la ANG II son mediados a través de la activación de diferentes receptores, de los cuales los más estudiados son el AT1 y el AT2, los cuales modulan efectos celulares entre los que predomina la proliferación de células de musculo liso vascular, apoptosis y liberación de especies reactivas de oxigeno en células vasculares. Estas acciones han sido relacionadas con el desarrollo de procesos patológicos como hipertensión, nefropatía, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca, y más recientemente como un importante modulador para el desarrollo y progresión de la aterosclerosis y enfermedad isquémica del corazón. Por tal razón la inhibición del SRA ha representado en los últimos a os un blanco importante como mecanismo terapéutico en el tratamiento de diversas enfermedades cardiovasculares. Por esta razón, una mejor comprensión de los mecanismos involucrados en la génesis de la enfermedad isquémica del corazón es fundamental para una aplicación racional y educada del arsenal terapéutico disponible en la actualidad y contrarrestar estas enfermedades cardiovasculares que representan un gran impacto en la salud pública mundial. Esta revisión pretende contribuir a un mejor entendimiento de los aspectos fisiopatológicos de la enfermedad isquémica del corazón y resalta el papel del bloqueo del sistema renina angiotensina como parte del régimen terapéutico para la prevención y tratamiento de la enfermedad coronaria.