%0 Journal Article
%T 莪术二酮对增生性瘢痕成纤维细胞的作用及机制探讨
%A 周建敏
%A 张浩
%A 林川
%A 陈如俊
%J -
%D 2018
%R 10.7501/j.issn.0253-2670.2018.08.018
%X 目的 探讨莪术二酮调节增生性瘢痕成纤维细胞增殖、转化、胶原分泌的作用及机制。方法 采用人源增生性瘢痕成纤维（HSF）细胞进行培养，加入不同浓度的莪术二酮进行干预。MTT法检测细胞增殖抑制率，ELISA法检测细胞上清中I型胶原蛋白（COL-I）、Ⅲ型胶原蛋白（COL-Ⅲ）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）及基质金属蛋白酶1（MMP-1）水平，免疫组化法分析细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达情况，Western blotting法检测细胞内PI3K/Akt/mTOR通路及转化生长因子β1（TGF-β1）/Smads通路相关分子表达情况。结果 莪术二酮可有效抑制HSF细胞增殖；与对照组比较，不同浓度莪术二酮可明显减少细胞TIMP-1、COL-I及COL-Ⅲ的分泌（P<0.05、0.01），促进MMP-1合成（P<0.05、0.01），同时莪术二酮能明显抑制PI3K、Akt、mTOR、Smad3的磷酸化及TGF-β1、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达（P<0.05、0.01），且呈浓度依赖性。结论 莪术二酮可通过下调PI3K/Akt/mTOR及TGF-β1/Smads信号传导通路，同时抑制HSF细胞增殖、转化，减少胶原分泌，促进胶原酶解，继而有效改善增生性瘢痕的发生与发展
%K 莪术二酮 增生性瘢痕 成纤维细胞 PI3K/Akt/mTOR通路 TGF-β1/Smads通路
%U http://www.tiprpress.com/zcy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180818&flag=1