%0 Journal Article
%T 组织蛋白酶B 通过TLR4非依赖途径调控小鼠肝脏Kupffer细胞内炎症的激活
%J 南方医科大学学报
%D 2018
%X 目的研究组织蛋白酶B在LPS引发小鼠脓毒血症中的作用。方法动物生存实验观察：采用腹腔注射致死剂量LPS （54 mg/kg）法，WT小鼠随机分为3 组，TLR4-/-小鼠随机分为3 组，两种小鼠的各组均依次分为生理盐水对照组、致死剂量组 （LPS）及组织蛋白酶B抑制剂―CA-074预处理组（CA-074+LPS），观察小鼠生存时间及生存率；脓毒血症实验采：用大剂量LPS （20 mg/kg）腹腔注射法，其余处理及分组同前，各组小鼠造模结束后：（1）肝脏HE染色检测肝脏病理变化；（2）检测肝脏Kupffer 细胞胞质内组织蛋白酶B的蛋白水平及活性；（3）检测血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-18等炎症因子水平。结果经致死量LPS 打击后，TLR4-/-小鼠生存时间延长至84 h ，明显长于WT 小鼠，但仍无法完全抵抗致死量LPS的打击，CA-074预处理可分别延 长WT和TLR4-/-小鼠的生存时间至60和132 h。大剂量LPS刺激后，WT及TLR4-/-小鼠肝细胞变性坏死明显，Kupffer 细胞胞质 中组织蛋白酶B蛋白水平无明显变化，但其在胞质的活性显著增加（P?0.05）；血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α以及IL-18等炎症因 子水平增高（P?0.05）；各CA-074预处理组，肝细胞坏死减轻，Kupffer 细胞中组织蛋白酶B蛋白水平无明显变化，胞质内活性明 显降低（P?0.05）；血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α以及IL-18 等炎症因子水平明显低于单纯大剂量LPS刺激组（P?0.05）。结论在 大剂量LPS诱导的脓毒血症中，存在非依赖TLR4受体的炎症通路的激活过程，组织蛋白酶B在这个过程中具有重要作用
%K LPS
%K 脓毒血症
%K TLR4
%K Kupffer细胞
%K 组织蛋白酶B
%U http://www.j-smu.com/oa/darticle.aspx?type=view&id=2018121465