%0 Journal Article
%T 姜黄素通过调控PPARγ/NF-κB信号通路减轻CSE诱导的人气道上皮细胞氧化应激反应
%J 南方医科大学学报
%D 2018
%X 目的探讨姜黄素对香烟烟雾提取物（CSE）诱导的人气道上皮16HBE细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用及相关的分子 机制。方法使用shRNA-PPARγ（shPPARγ）转染人气道上皮16HBE细胞下调PPARγ表达。将16HBE细胞分为5组即对照组、 姜黄素组、CSE组、CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shRNA-PPARγ组。在0 h和24 h时使用MTT法对细胞活性进行检测；干预 24 h后使用qPCR对细胞TNF-α、iNOS和PPARγ mRNA表达进行检测，采用western blot检测16HBE细胞中iNOS、PPARγ蛋白 表达以及NF-κB p65磷酸化水平。结果16HBE细胞在干预24 h后各组之间细胞活性未有明显统计学差异（P>0.05）。与对照 组相比较，CSE干预24 h后PPARγ表达水平明显降低，TNF-α、iNOS表达及NF-κB p65磷酸化水平明显升高，差异均有统计学意 义（P<0.05）。但CSE组较CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shPPARγ组PPARγ表达水平下降以及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65 磷酸化水平升高更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）；且CSE+姜黄素+shPPARγ组较CSE+姜黄素组PPARγ表达水平下降以 及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65磷酸化水平升高更明显，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论姜黄素可以通过抑制PPARγ/ NF-κB信号通路减轻CSE诱导的人气道上皮16HBE细胞的炎症反应及氧化应激。为姜黄素应用于慢性阻塞性肺疾病等疾病 的临床治疗奠定了理论基础
%K CSE
%K 16HBE细胞
%K 氧化应激
%K PPARγ
%K NF-κB
%U http://www.j-smu.com/oa/darticle.aspx?type=view&id=2018101209