%0 Journal Article
%T 在肝癌细胞SK-Hep1中沉默STAT3基因增强sorafenib疗效的初步研究*
%A 何文胜
%A 曾燕华
%A 林德馨
%A 柯伙钊
%A 谢琳娜
%A 郑敏
%J -
%D 2017
%R 10.13523/j.cb.20171202
%X 研究STAT3在肝癌细胞SK-Hep1对sorafenib抗性中的作用,并探讨STAT3基因沉默在增强sorafenib肝癌疗效中的作用。 应用基于shRNA的基因沉默技术在肝癌细胞SK-Hep1中敲减STAT3;用CCK8法检测细胞的生长情况与对sorafenib的敏感性;蛋白印迹法(Western blot)检测STAT3、p-STAT3(Y705)、p-STAT3(S727)以及其下游蛋白的表达变化。 成功构建了STAT3敲减的细胞株SK-Hep1-shSTAT3。该细胞中STAT3蛋白表达降低,细胞增殖明显受到抑制。Sorafenib的处理下调了STAT3的磷酸化水平及其下游蛋白Mcl-1和CyclinD1的表达。STAT3基因敲减的SK-Hep1细胞,对sorafenib的敏感性增强。 基于shRNA的STAT3基因沉默能明显抑制SK-Hep1细胞增殖,提高细胞对sorafenib的敏感性,有望成为提高sorafenib抗肝癌疗效的一种新手段
%K 肝癌
%K Sorafenib
%K STAT3
%K 基因沉默
%U http://manu60.magtech.com.cn/biotech/CN/abstract/abstract6132.shtml