%0 Journal Article
%T S100A9参与乙型肝炎病毒X蛋白介导的HepG2细胞增殖与迁移 *
%A 张秀瑜
%A 杜燕娥
%A 武睿
%A 段亮
%A 王玎
%J -
%D 2018
%R 10.13523/j.cb.20181001
%X 目的: 探讨S100A9在乙型肝炎病毒X(HBx)介导的HepG2细胞增殖及迁移中的作用。方法: 用表达HBx蛋白的重组腺病毒AdHBx感染HepG2细胞后,用CCK-8实验检测细胞增殖能力及划痕愈合实验检测细胞迁移能力;在HepG2/AdHBx细胞中转染S100A9-siRNA及其对照siRNA后,检测HepG2细胞增殖及迁移能力;在HepG2/AdHBx和对照组HepG2/AdGFP细胞中,采用Real-time PCR及Western Blot检测S100A9基因及蛋白的表达情况;在HepG2/AdHBx细胞中,加入不同剂量的NF-κB抑制剂BAY11-7082后,检测各组中S100A9的基因及蛋白表达情况。结果: HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移;S100A9-siRNA抑制S100A9的表达后,HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移的作用降低,HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移部分依赖于S100A9;S100A9基因及蛋白表达在HepG2/AdHBx中较对照组HepG2/AdGFP显著升高,HBx可致S100A9表达增加;抑制NF-κB转录活性后,AdHBx+BAY11-7082组S100A9基因及蛋白表达较对照组显著降低,阻断NF-κB转录活性可部分抑制HBx调控的S100A9表达。结论: HBx可调控S100A9的表达且与NF-κB活化有关, S100A9参与 HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移
%K S100A9
%K HepG2细胞
%K 乙型肝炎病毒X蛋白
%K NF-κB
%U http://manu60.magtech.com.cn/biotech/CN/abstract/abstract6279.shtml