%0 Journal Article
%T SIRT1基因敲低增强HepG2细胞对单壁碳纳米角的敏感性
%A 何景亮
%A 向国安
%A 夏正林
%A 张锦前
%A 李伯伟
%A 段小鹏
%A 贺轲
%A 黄睿
%J 中国医学物理学杂志
%D 2017
%R DOI:10.3969/j.issn.1005-202X.2017.05.011
%X 目的：探讨SIRT1基因敲低增强HepG2细胞对单壁碳纳米角（Single-Walled Carbon Nanohorns, SWNHs）的敏感性。 方法：通过在HepG2细胞中建立过表达和敲低SIRT1的细胞株，流式细胞检测不同SIRT1表达水平对HepG2细胞周期的影响；采用不同浓度SWNHs对HepG2细胞进行处理，CCK-8法评估HepG2细胞对SWNHs的敏感性；采用Western blotting探索SIRT1影响HepG2细胞凋亡的机制。 结果：获得低表达si-SIRT1和高表达pLV-SIRT1细胞株，发现si-SIRT1组细胞周期阻滞，并且有（14.94±1.22）%细胞出现凋亡，HepG2组和pLV-SIRT1组细胞凋亡率分别为（5.43±0.34）%和（4.49±0.34）%，si-SIRT1组与之相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；SIRT1基因敲低增强HepG2细胞对SWNHs的敏感性，低表达si-SIRT1组的数据显示，低浓度SWNHs10在24 h后si-SIRT1-HepG2细胞的活性下降到（43.22±2.21）%，而最大剂量SWNHs40在48 h后si-SIRT1-HepG2细胞的活性下降到（2.02±0.13）%，与对照组（HepG2组）相比差异具有统计学意义（P<0.05）；通过Western-blotting验证，si-SIRT1组的P53表达增高，其相关下游凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-7也出现高表达。 结论：通过敲低SIRT1后HepG2细胞周期阻滞，对SWNHs的敏感性显著增强，SWNHs有望成为一种有效的生物治疗肝癌的新方法
%K SIRT1
%K 基因敲低
%K HepG2
%K 单壁碳纳米角
%K 细胞周期
%K 细胞凋亡
%U http://zgyxwlxzz.paperopen.com/oa/darticle.aspx?type=view&id=201701040