%0 Journal Article
%T 高盐诱导左心室舒张功能障碍大鼠心肌Zip13表达增高
%A 孙跃民
%A 杨清
%A 滕天明
%A 薛雨辰
%A 黄进勇
%A 黄龙飞
%J 临床荟萃
%D 2020
%R 10.3969/j.issn.1004583X.2020.07.002
%X 目的 探讨锌及锌转运体Zip13在高盐诱导的左心室舒张功能障碍（LVDD）大鼠心肌中的表达及作用机制。方法 将36只Dahl盐敏感大鼠（Dahl saltsensitive rat，DSS大鼠）随机分为模型组（8% 氯化钠高盐饮食，n=22）和对照组（0.3%氯化钠饮食，n=14）。用Vevo 2100小动物超声仪评价各组大鼠心功能；电感耦合等离子体发射光谱法（inductively coupled plasma optical emission spectroscopy, ICPDES）测定血清和心肌组织中锌离子浓度；分别用Western blot和荧光实时定量PCR技术检测心肌中Zip13的蛋白和mRNA表达水平。结果 与对照组相比，模型组左心室后壁舒张末期厚度（LVPWd）、左心室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左心室后壁收缩末期厚度（LVPWs）、左心室质量（LVM）以及左心室体重比（LVM/Weight）均显著升高（P＜0.05）。心肌组织中锌离子浓度明显升高，而血清中锌离子浓度明显降低（P＜0.05）；模型组心肌组织中Zip13蛋白和mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。结论 LVDD大鼠出现了心肌锌离子浓度升高的锌稳态失衡，同时Zip13蛋白和mRNA表达均上调，提示Zip13可能参与了调控和纠正锌稳态失衡，从而实现抑制LVDD心肌重构作用，具体机制有待进一步研究
%K 心力衰竭
%K ？
%K 舒张性
%K 锌转运体
%K 锌稳态失衡
%K 心肌重构
%U http://lchc.hebmu.edu.cn/CN/10.3969/j.issn.1004583X.2020.07.002