%0 Journal Article
%T 多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变中的交互效应
%A 丁玲
%A 任志英
%A 冯美娟
%A 刘学智
%A 刘春亮
%A 南晶
%A 宋志超
%A 杨倩
%A 王璐
%A 王金桃
%J 中华流行病学杂志
%D 2017
%R 10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2017.08.023
%X 目的 探讨多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变（CIN）中的作用及其交互效应。方法 利用2014年6-12月建立的山西省阳曲县宫颈病变研究队列。包括经病理学确诊的CIN患者169例（CINⅠ86例，CINⅡ/Ⅲ 83例）和正常宫颈（NC）妇女91例。全部研究对象采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘（1-OHP）浓度，甲基化特异性PCR法检测抑癌基因p16、FHIT CpG岛甲基化状态。应用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ2检验、趋势χ2检验，应用logistic回归模型计算因素与宫颈疾病之间关联强度的OR值及其95%CI，应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着CIN程度加重，1-OHP水平逐渐上升（H=50.743，P<0.001），1-OHP高暴露率逐渐升高（趋势检验χ2=20.146，P<0.001）。CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ组p16、FHIT CpG岛甲基化率均高于NC组；随着CIN程度的加重，p16基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ2=9.75，P=0.002）、FHIT基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ2=10.39，P=0.001）均逐渐升高。GMDR交互作用分析显示，在CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组，1-OHP高暴露与p16、FHIT基因CpG岛甲基化呈交互作用。结论 1-OHP高暴露和p16、FHIT CpG岛甲基化均可增加CIN的风险，且在病变中具有协同作用
%K 宫颈上皮内瘤变
%K 1-羟基芘
%K 抑癌基因
%K DNA甲基化
%K 交互效应
%U http://chinaepi.icdc.cn/zhlxbx/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170823&flag=1