%0 Journal Article
%T 狼疮肾炎发病机制的研究进展
%A 余学清
%A 刘瑞华
%A 阳晓
%J 中华肾脏病杂志
%D 2019
%R 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2019.12.013
%X 摘要 狼疮肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）的常见并发症，其发病机制尚不明确，基因、环境因素刺激及表观遗传修饰异常等均与SLE发病有关。主要启动机制是凋亡细胞增加或凋亡产物吞噬清除机制缺陷以及中性粒细胞胞外诱捕网（NET）的累积，导致自身抗原持续暴露于免疫系统，在干扰素（IFN）的介导下，固有免疫系统和适应性免疫系统持续激活，引起SLE 病程慢性化。自身免疫反应形成的自身抗体可与系膜基质或肾脏固有细胞表面抗原结合形成原位免疫复合物，也可与肾小球植入抗原结合形成免疫复合物。免疫复合物的沉积可激活局部免疫反应和炎性反应，释放炎性介质，促进免疫细胞的浸润，加剧局部免疫炎性反应。肾脏固有细胞在炎症环境下的反应与肾脏损伤及LN的进展有关。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 刘瑞华 余学清 阳晓 服务 作者相关文章
%K 红斑狼疮^系统性^狼疮肾炎^自身免疫^发病机制
%U http://www.cjn.org.cn/CN/abstract/abstract3279.shtml