%0 Journal Article
%T 百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响
%A 凌佳
%A 刘林
%A 刘检
%A 刘羽
%A 易亚乔
%A 李弘
%A 肖波
%A 邵乐
%J 中国中医药信息杂志
%D 2019
%X 目的 观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁（PSD）大鼠神经功能、形态学及海马（HP）、前额叶皮层（PFC）组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响，从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法 采用MCAO＋CUMS＋孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分，随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组，各给药组给予相应药物，连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学；采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果 对神经功能缺损评分的影响：与PSD组大鼠比较，百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善（P＜0.05，P＜0.01）；对HP、PFC组织形态学的影响：与PSD组比较，百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响：百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低，Bcl-2蛋白表达显著升高，Bcl-2/Bax比值显著增大（P＜0.01）；百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高，Caspase-3蛋白表达显著降低，HP组织Bax蛋白表达显著降低，Bcl-2/Bax比值显著增大（P＜0.05，P＜0.01）。结论 百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达，抑制细胞凋亡，减少神经病变，改善神经功能，从而发挥治疗作用，是其抗PSD主要作用机制之一
%K hippocampus-prefrontal cortical circuit
%K post-stroke depression
%K neuron apoptosis
%K cerebral ischemia
%K rats
%U http://xxzz.cintcm.com//oa/darticle.aspx?type=view&id=201904014