%0 Journal Article
%T 艾烟可吸入物对大鼠神经细胞氧化损伤的影响
%A 俞云
%A 惠鑫
%A 李丹
%A 李圆君
%A 王昊
%A 王晶
%A 赵百孝
%A 韩丽
%J 中国中医药信息杂志
%D 2019
%X 目的 探讨艾烟可吸入物（PM10）对大鼠神经细胞氧化损伤的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法 采用24 h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织体外培养原代神经细胞，H2O2诱导建立氧化损伤细胞模型；随机分为空白组、氧化损伤组、氧化损伤＋PM10组、氧化损伤＋PM10＋抑制剂组、PM10组。采用TUNEL和DAPI染色观察神经细胞凋亡形态；MTT法及Western blot分别检测细胞存活率及目的蛋白表达，并用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002验证作用通路。结果 MTT检测显示，200 μmol/L H2O2能降低神经细胞50%存活率（P＜0.001），0.1、0.5 ng/mL艾烟PM10能明显抑制H2O2诱导氧化损伤的神经细胞凋亡（P＜0.001）；TUNEL和DAPI染色显示，0.5 μg/mL艾烟PM10能拮抗H2O2诱导氧化损伤神经细胞凋亡的形态学变化（P＜0.001）；Western blot检测显示，H2O2及LY294002能降低p-Akt、Bcl-2的表达（P＜0.05，P＜0.001），上调active-Caspase-3的表达（P＜0.01，P＜0.001），而艾烟PM10作用相反（P＜0.01，P＜0.001）。结论 艾烟PM10能减少神经细胞氧化应激的凋亡，其机制可能是激活PI3K/Akt信号通路并调控下游凋亡蛋白Bcl-2、active-Caspase-3的表达，拮抗细胞凋亡
%K Moxa smoke
%K H2O2
%K apoptosis
%K PI3K/Akt signaling pathway
%K rats
%U http://xxzz.cintcm.com//oa/darticle.aspx?type=view&id=201904010