%0 Journal Article
%T 缬沙坦对IgA肾病大鼠血清IgA1异常糖基化的影响
%A 包自阳
%A 朱彩凤
%A 朱斌
%A 李建秋
%J 中国现代应用药学报
%D 2014
%X 目的 观察IgA肾病(IgAN)大鼠血清IgA1异常糖基化的程度及缬沙坦对其影响。方法 将♂SD大鼠随机分为正常对照组、IgAN组、缬沙坦组、泼尼松组，每组12只。采用口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射BSA和葡萄球菌肠毒素(SEB)的方法建立IgAN大鼠模型，缬沙坦组给予缬沙坦30 mg?kg-1?d-1，泼尼松组给予泼尼松5 mg?kg-1?d-1，灌胃给药。分别于1，8，12周测24 h尿蛋白量；12周处死大鼠取血，ELISA法测血清IgA含量，凝集素亲和ELISA法检测血清IgA异常糖基化的程度；肾组织切片观察病理学改变。结果 造模8周后IgAN组、缬沙坦组、泼尼松组大鼠尿蛋白较正常对照组显著增多，第12周时缬沙坦组及泼尼松组尿蛋白较IgAN组显著减少。IgAN组血清IgA水平较正常对照组显著升高，缬沙坦组及泼尼松组均较IgAN组显著减少。IgAN组大鼠光镜下肾系膜基质增生，系膜细胞增多，部分毛细血管攀闭塞；荧光下IgA呈团块状在系膜区沉积；缬沙坦组及泼尼松组病理较IgAN组显著改善，正常对照组未见病理改变。IgAN组IgA异常糖基化程度最重，缬沙坦组较IgAN组显著改善，泼尼松组无明显改善。结论 缬沙坦能显著降低血清IgA的水平，改善血清IgA1异常糖基化程度，改善临床及病理损伤。可见改善IgA1异常糖基化程度可能是缬沙坦治疗IgAN的重要机制之一
%K 缬沙坦
%K IgA肾病
%K 免疫球蛋白A
%K 糖基化缺陷
%U http://www.chinjmap.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=231815&flag=1