%0 Journal Article
%T 甘草酸苷通过MAPK p38/NF-κB通路对炎症后色素沉着的抑制作用
%A 周伟
%A 周凌
%A 王敏
%A 郭亮
%J 中国现代应用药学报
%D 2019
%R 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2019.08.007
%X 目的 探讨甘草酸苷对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激后角质形成细胞分泌COX-2/PGE2和对共培养黑素细胞合成黑素的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 以人表皮角质形成细胞为对象，分为对照组、LPS组、甘草酸苷组（2，5，10 μmol?L-1）。采用ELISA法检测PGE2的含量，Western blot检测细胞COX-2、NF-κB p-p65、p-IKKα/β和MAPKp-p38蛋白的表达，比色法检测共培养黑素细胞的黑素含量。结果 与对照组比较，LPS显著增加角质形成细胞COX-2、NF-κB p-p65、p-IKKα/β、MAPK p-p38蛋白表达（P<0.01）和PGE2的分泌（P<0.01），增加共培养黑素细胞黑素生成（P<0.01）。与LPS组比较，甘草酸苷呈剂量依赖性抑制COX-2、NF-κB p-p65、p-IKKα/β、MAPK p-p38蛋白表达（P<0.05）和PGE2的分泌（P<0.05），减少共培养黑素细胞黑素生成（P<0.05）。结论 甘草酸苷通过抑制角质形成细胞MAPK p38/NF-κB通路，从而降低COX-2/PGE2的表达，减少共培养黑素细胞合成黑素
%K 甘草酸苷
%K 角质形成细胞
%K 炎症后色素沉着
%K COX-2
%K NF-κB
%K 脂多糖
%U http://www.chinjmap.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=282529&flag=1