%0 Journal Article
%T 慢性肾脏病患者血管钙化的病理机制研究进展
%A 黄进宇
%A 齐杰
%J 中国现代应用药学报
%D 2019
%R 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2019.10.030
%X 在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者中，肾功能的进行性降低导致矿物质代谢紊乱、酸中毒、营养不良、炎症和尿毒症毒素积累等症状，可引起继发性甲状旁腺功能亢进、血清钙升高、磷酸盐水平升高和血清成纤维细胞生长因子-23（fibroblast growth factor-23，FGF-23）升高，由此产生CKD相关的矿物质和骨代谢紊乱，循环中过量的钙和磷酸盐也可以促进蛋白质-矿物质复合物的形成，称为钙蛋白颗粒（calpain particles，CPPs），在CKD中，这些CPPs含有较少的钙化抑制剂，诱发炎症，并促进血管平滑肌细胞的钙化。由此促进血管钙化的发生。诸多横断面观察研究表明，血清FGF-23水平在CKD早期（1~2期）开始升高，并与肾小球滤过率呈负相关，促进血管钙化，最新的研究表明高水平脂联素对FGF-23在冠状动脉钙化的作用中起调节作用。本文综述了CKD患者血管钙化发展机制的研究进展，为进一步寻找潜在的新治疗目标指出方向
%K 慢性肾脏病
%K 血管钙化
%K 成纤维细胞生长因子-23
%K 高磷血症
%K 脂联素
%U http://www.chinjmap.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=283729&flag=1