%0 Journal Article
%T JAK2/STAT3信号通路介导原花青素抗H9C2细胞缺氧/复氧损伤
%A 于立明
%A 俞世强
%A 俞辰斌
%A 张海锋
%A 段维勋
%A 赵国龙
%J 生理学报
%D 2016
%X 本研究旨在探讨原花青素(proanthocyanidin, Pro)抗H9C2细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤的机制，明确蛋白质酪氨酸激酶2/信号传导子与激活子3 (Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3, JAK2/STAT3)信号通路在此过程中的作用。取对数生长期的H9C2细胞株，随机分为5组：对照组(Con)、H/R损伤组(H/R)、Pro处理组(H/R+ Pro)、JAK2小干扰RNA处理组(H/R+Pro+JAK2 siRNA)和JAK2小干扰RNA对照组(H/R+JAK2 siRNA)。Pro (40 μmol/L)预处理8 h，H9C2细胞系缺氧2 h、复氧4 h后用MTT和TUNEL法分别检测各组细胞活力和凋亡率，用试剂盒检测超氧化物生成量，用Western blot法检测JAK2/STAT3通路相关分子，氧化应激指标及内质网应激相关蛋白的表达。结果显示，与H/R组相比，Pro处理可显著提高H/R处理的H9C2细胞活力，并降低细胞凋亡率，明显上调p-JAK2及p-STAT3水平，下调氧化应激指标超氧化物生成量及gp91phox蛋白表达量，下调内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78, GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein, CHOP)及caspase-12的表达，而Pro以上保护作用均被JAK2 siRNA所抑制。本研究结果表明，Pro可通过JAK2/STAT3信号通路减轻H/R引起的H9C2细胞氧化应激与内质网应激损伤。本研究为阐明Pro的心血管保护作用及相关药物的开发提供了实验依据。
%K 原花青素
%K 缺氧/复氧损伤
%K JAK2/STAT3
%K 氧化应激
%K 内质网应激
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=7459