%0 Journal Article
%T 灵芝提取物通过抑制小胶质细胞激活保护多巴胺能神经元
%A 丁晖
%A 周明
%A 张瑞萍
%A 徐胜利
%J 生理学报
%D 2010
%X 近来的研究表明，神经炎症在帕金森病(Parkinson’s disease, PD)的发病过程中起着重要的作用，因此通过抑制神 经炎症而保护黑质多巴胺能神经元可能是一种具有潜力的治疗策略。本研究组前期的临床试验表明，灵芝(Ganoderma lucidum, GL)具有潜在的神经保护作用，可能通过抗炎及免疫调节机制发挥其保护作用。本研究在神经元- 小胶质细胞共培 养的模型中观察了GL 的神经保护作用，并探讨其可能的保护机制。小胶质细胞单独或与MES23.5 多巴胺能神经细胞共培 养，脂多糖(lipopolysaccharide, LPS, 0.25 μg/mL)孵育24 h 作为阳性对照，试验组分别加入GL 提取物(50~400 μg/mL)和/ 或 MPP+ 处理的MES23.5 细胞膜碎片(150 μg/mL) ；检测小胶质细胞激活情况及其产生的有害因子和MES23.5 细胞[3H]DA摄取 能力。结果显示，LPS 或MPP+ 损伤的MES23.5 膜碎片均可激活小胶质细胞。同时，GL 提取物可以显著降低小胶质细胞 源性炎症因子和细胞毒性因子(NO、TNF-α？、L-1 β？)的产生，并呈一定的浓度依赖性；并同样可以下调TNF-α？ 和L-1 β？？mRNA 水平的表达。此外，GL 还可明显对抗由小胶质细胞激活和MPP+ 介导的多巴胺能神经细胞[3H]DA 摄取抑制。以上结果提 示，GL 主要通过抑制小胶质细胞激活，减少其神经毒性因子的释放而保护多巴胺能神经细胞。GL 可能成为治疗PD 的潜 在药物。
%K 帕金森病
%K 小胶质细胞
%K 灵芝
%K 神经炎症
%K 神经保护
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=8132