%0 Journal Article
%T 雌激素受体GPER通过抑制内质网应激减轻脑缺血再灌注损伤
%A 司军强
%A 周颖
%A 宗家安
%A 常越辰
%A 朱立仓
%A 李丽
%A 韩子伟
%A 马克涛
%J 生理学报
%D 2019
%R 10.13294/j.aps.2019.0054
%X 本文旨在研究G蛋白耦联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor, GPER)是否通过作用于内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)减轻脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)中的海马神经元损伤。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion, MCAO)制备CIRI动物模型。选取雌性去卵巢(ovariectomized, OVX) Sprague-Dawley (SD)大鼠，随机分为4组：对照(Control)组、缺血再灌注损伤(MCAO)组、溶媒(MCAO+DMSO)组、GPER特异性激动剂G1 (MCAO+G1)组。用Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分，用尼氏染色法观察神经元形态学改变，用TTC染色法检测脑梗死情况，用TUNEL染色法检测海马CA1区神经元凋亡情况，用免疫荧光染色技术观察海马CA1区GRP78 (78 kDa glucoseregulated protein 78)的分布和表达，用Western blot检测GRP78、Caspase-12、CHOP和Caspase-3蛋白表达水平，用real-time PCR检测GRP78、Caspase-12、CHOP mRNA水平。结果显示，与对照组相比，MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、细胞凋亡指数、GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白和mRNA表达水平均显著升高。而G1可逆转MCAO组大鼠的上述变化。以上结果提示，激活GPER可减少神经元凋亡，减轻大鼠CIRI，其机制可能涉及GPER对ERS的抑制。
%K G蛋白耦联雌激素受体
%K 细胞凋亡
%K 内质网应激
%K 后处理
%K 脑缺血再灌注损伤
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=8347