%0 Journal Article
%T 一氧化氮合酶抑制剂L- NAME对大鼠脑缺血耐受诱导的影响
%A 冯荣芳
%A 刘惠卿
%A 周爱民
%A 李文斌
%A 李清君
%A 艾洁
%A 赵红岗
%A 陈晓玲
%J 生理学报
%D 2003
%X 采用大鼠四血管闭塞全脑缺血耐受模型和脑组织切片形态学方法，观察应用一氧化氮合酶( NOS)抑制 剂L- NAME对大鼠海马CAI区脑缺血耐受(BIT)诱导的影响，在整体水平探讨一氧化氮( NO)在BIT诱导中的作用。54只Wista:大鼠凝闭双侧椎动脉后分为6组:(1)假手术组(。一6):分离双侧颈总动脉，但不阻断脑血流;(2)损伤性缺血组(。一6):全脑缺血10 min; (3)预缺血+损伤性缺血组(。一6):脑缺血预处理( CIP) 3 min，再灌注72 h 行全脑缺血10 min; (4) L- NAME组:分别于CIP前1 h和后1 .12及36 h腹腔注射L- NAME (5 mg/ kg)，每个时间点6只动物，其余步骤同预缺血+损伤性缺血组;(5) L-NAME+ L一精氨酸组(。一6):于CIP前1 h腹腔注射L-NAME (5 mg/ kg)和L一精氨酸(300 mg/ kg)，其它步骤同L- NAME组;(6) L- NAME+损伤性缺血组(n一6):于腹腔注射L- NAME (5 mg/ kg) 72 h后行全脑缺血10 min。实验结果表明，(1)单纯10 min全脑缺血可使海马CAI区组织学分级增加(表明损伤加重)，神经元密度降低(P<0.01);(2)预缺血+损伤性缺血组的海马CAI区组织学分级、神经元密度与假手术组相比，无显著性差别(P > 0. 05) ; (3) L- NAME组中，应用L- NAME后海马CAI区组织学分级增加，神经元密度降低，与预缺血+损伤性缺血组相比有显著性差异(P < 0. 05)，表明L- NAME可阻断CIP对神经元的保护作用;(4) L-NAME+ L一精氨酸组与L- NAME组相比，海马CAI区组织损伤明显减轻(P<0.05),但与预缺血+损伤性缺血组相比仍有显著性差别(P<0.05)，提示L一精氨酸可部分逆转L- NAME的作用;(5) L- NAME+损伤性缺血组的组织学表现与损伤性缺血组相同(P > 0. 05)。这些结果表明，在整体情况下NO参与BIT的诱导。与CIP前1 h及后1 .12 h给予L- NAME组相比，CI P后36 h给予L- NAME对CI P保护作用的阻断效应明显减弱，提示NO在CI P后较早阶段即开始参与BIT的诱导。
%K 神经生物学
%K 脑缺血预处理
%K 一氧化氮
%K L-硝基一精氨酸甲酯
%K 海马
%K 大鼠
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=6364