%0 Journal Article
%T 膜雌激素受体介导一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效应
%A 付晓东
%A 杨丹
%A 潘敬运
%A 王庭槐
%A 谈智
%J 生理学报
%D 2003
%X 实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型，观察1 7 [r雌二醇(E2) , E,BSA对BAEC、中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的快速激活作用，并探讨了丝裂素活化蛋白激酶( MAP K)信号通路在其中的作用。结果显示，不同浓度的E2(0. 001一1 umol/ L)作用于BAECs 15 min均能快速激活eNOS; 0.01 umol/L浓度的E2作用于BAECs, 5 min即能激活e NOS , 1 5 min达到最大效应，随后e N OS快速失活;E2BSA (17. 5 ng/ ml)作用于BAECs, 1 5min同样可激活eNOSo E2. E2BSA激活e NOS的作用均能被雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen (0-1 umol/ L)或MAP K激酶特异抑制剂PD98059 (50 11 mol/ L)所阻断。放线菌素。(25 ug/ ml)不能阻断E2、E2BSA对e N OS的激活作用。E2(0. 01 umol/ L) , E2BSA (17.5 ng/ ml)作用于BAECs 15 min后可明显促进p42/ p44磷酸化MAPK蛋白表 达，而对p42/p44 MAPK总蛋白表达无影响。Ta m oxife n可部分阻断E2 . E2BSA激活p42/ p44磷酸化MAPK的作用。这些结果提示，BAECs膜上可能存在膜雌激素受体(membrane estrogen receptor, mER)，E2 . E2BSA作用于mER后可通过MAPK信号途径快速激活e NOS .
%K 雌激素
%K 膜雌激素受体
%K 一氧化氮合酶
%K 丝裂素活化蛋白激酶
%K 血管内皮细胞
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=6338