%0 Journal Article
%T 代谢型谷氨酸受体阻断剂#alpha#methyl- (4 tetrazolyl phenyl)glycine 对大鼠海马脑缺血耐受诱导的影响
%A 冯荣芳
%A 刘惠卿
%A 周爱民
%A 李文斌
%A 李清君
%A 艾洁
%A 赵红岗
%A 陈晓玲
%J 生理学报
%D 2003
%X 实验采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型，用硫荃染色法和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化法，观察右侧脑室内注射II型代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor 2/3 , mauR2/ 3)阻断剂，methyl-( 4-tetrazolylphenyl) glycine ( MTPG)对海马CAI区神经元缺血耐受(BIT)诱导的影响，以探讨m(iuR2/ 3在BIT诱导中的作用。54只 大鼠椎动脉凝闭后分为5组:(1)假手术组(。一8):游离双侧颈总动脉，但不夹闭;(2)单纯缺血组(。一8):夹闭双侧颈总动脉8 min; (3)缺血预处理组(。一8):夹闭双侧颈总动脉3 min作为脑缺血预处理(CIP)，再灌注24 h后再行夹闭8 min; (4) MTPG+缺血预处理组(。一22):CIP前20 min右侧脑室注射MTPG，其余步骤同缺血预处理组;MTPG的剂量分.0.2.0.04和。.008 mg，以观察其剂量效应关系;(5) MTPG+单纯缺血组(。一8):右侧脑室注射MTPG 0. 2 mg 24 h后，夹闭双侧颈总动脉8 min。所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死，取材观察。结果如下:(1)与假手术组相比，单纯8 min缺血组海马CAI区组织学分级升高、锥体神经元密度降低，GFAP阳性表达增加(P<0. 05);(2)缺血预处理组的组织学分级、神经元密度及GFAP表达与假手术组相似，未见单纯缺血组的上述变化，表明CIP可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤;(3) MTPG+缺血预处理组海马CAI区组织学分级明显增加、锥体神 经元密度降低，并且GFAP表达也明显增加(P<0.05)，这种变化与MTPG的剂量呈明显正相关，表明CIP对神经元的保护作用可被MTP G阻断;(4) MTPG+单纯缺血组海马CAI区组织学分级和神经元密度以及GFAP的表达与单纯缺血组相似。上述结果提示，3 min CIP可诱导BIT的形成，MTP G可阻断CIP诱导BIT的作用，表明mauR2/3参与BIT的诱导。
%K 脑预缺血处理
%K 代谢型谷氨酸受体
%K 甲基一(4-四唑基一苯)甘氨酸
%K 脑缺血耐受
%K 海马
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=6403