%0 Journal Article
%T 川芎嗪抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌细胞NF--#kappa#B激活和骨形成蛋白--2表达降低
%A 任新瑜
%A 朱大和
%A 朱敏
%A 瞿智玲
%A 路军
%A 阮秋蓉
%J 生理学报
%D 2007
%X 该文旨在观察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）对血管平滑肌细胞核转录因子--#kappa#B（nuclear factor--#kappa#B，NF--#kappa#B）的活性及骨形成蛋白--2（bone morphogenetic protein--2，BMP--2）表达的影响，以探讨AngⅡ参与动脉粥样硬化的机制，并探讨川芎嗪是否能抑制AngⅡ的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测AngⅡ刺激和川芎嗪干预后NF--#kappa#B活性、BMP--2蛋白和mRNA表达的变化。结果显示：（1）AngⅡ刺激激活NF--#kappa#B。AngⅡ刺激15min即有NF--#kappa#B p65核转移，30min达高峰（{sl P}<0.01），1h后减退。川芎嗪抑制AngⅡ诱导的NF--#kappa#B激活，与AngⅡ组比较，川芎嗪+AngⅡ组NF--#kappa#B活性显著降低（{sl P}<0.01）。（2）AngⅡ刺激6h时BMP--2表达增强（{sl P}<0.05），12h时减弱（{sl P}<0.01），24h时更弱（{sl P}<0.01）。川芎嗪+AngⅡ组中，川芎嗪干预6h时BMP--2表达亦增强，12与24h时保持正常水平。（3）川芎嗪对正常细胞的NF--#kappa#B活性和BMP--2表达无影响。以上结果表明，AngⅡ刺激后激活NF--#kappa#B并最终使生长抑制因子BMP--2表达下降，这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。BMP--2一过性增高可能不依赖NF--#kappa#B通路的激活。川芎嗪可抑制AngⅡ诱导的NF--#kappa#B激活与BMP--2表达降低，提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。
%K 骨形成蛋白-2
%K 核转录因子-#kappa#B
%K 血管紧张素Ⅱ
%K 动脉粥样硬化
%K 川芎嗪
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=6943