%0 Journal Article
%T 低氧预处理通过上调钙网蛋白表达减轻大鼠心肌细胞氧化应激损伤
%A 刘秀华
%A 徐菲菲
%A 祝筱梅
%J 生理学报
%D 2008
%X 该文旨在探讨钙网蛋（calreticulin，CRT）是否参与低氧预处理（hypoxic preconditioning，HPC）对心肌细胞氧化应激损伤的保护及其信号转导过程。将原代培养的Sprague--Dawley乳鼠心肌细胞随机分为8组：氧化应激（H_(2)O_(2)）组、短暂低氧（HPC）组、HPC+H_(2)O_(2)组、SB203580（p38 MAPK特异性抑制剂）+HPC+H_(2)O_(2)组、干扰心肌细胞CRT表达的反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides，AS）组、AS+H_(2)O_(2)组、AS+HPC+H_(2)O_(2)组和对照组，以细胞存活率、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）漏出及流式细胞术检测细胞损伤情况：采用RT--PCR和Western blot分别检测CRT表达和p38 MAPK磷酸化水平。结果表明：（1）HPC可减轻氧化应激损伤，与H_(2)O_(2)组比较，HPC+H_(2)O_(2)组细胞存活率增高18.0％，细胞凋亡率和LDH漏出分别降低19.4％和53.0％（均{sl P}<0.05）：HPC前以SB203580预孵育可消除HPC保护作用，与HPC+H_(2)O_(2)组相比，SB203580+HPC+H_(2)O_(2)组细胞凋亡率和LDH漏出分别增高13.1％和96.0％，存活率降低7.3％（均{sl P}<0.05）；（2）氧化应激明显上调CRT表达（H_(2)O_(2)组较对照组高7.1倍，{sl P}<0.05）：HPC也诱导CRT表达上调（HPC组较对照组高2.4倍，{sl P}<0.05），但上调程度较H_(2)O_(2)组低59％（{sl P}<0.05）；即HPC可减轻氧化应激诱导的CRT过表达；（3）AS干扰CRT表达后，HPC保护作用降低，相关性分析显示HPC诱导的CRT适度表达与细胞存活率呈正相关（{sl r}=0.8023，{sl P}<0.05）；（4）HPC前SB203580预孵育可抑制CRT表达上调（分别较HPC+H_(2)O_(2)组和HPC组低75％和53％，均{sl P}<0.05）。上述结果提示，HPC可能通过p38 MAPK信号途径诱导CRT表达上调，减轻心肌细胞氧化应激损伤。
%K 钙网蛋白
%K 氧化应激
%K 低氧预处理
%K 丝裂素活化蛋白激酶
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=7044