%0 Journal Article %T SH-SY5Y 细胞α- 突触核蛋白的过表达可部分抵抗鱼藤酮诱导的氧化应激 %A 刘延英 %A 杨慧 %A 段春礼 %A 赵春礼 %A 赵焕英 %A 鲁玲玲 %J 生理学报 %D 2006 %X 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)的发病机制涉及到遗传和环境因素。环境因素通过线粒体导致氧化应激和α- 突触核蛋白(α-synuclein)聚集,但其确切的作用机制尚不明确。本文利用过表达α-突触核蛋白- 增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreen fluorescent protein, EGFP)的人多巴胺能神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y 为模型,研究α-突触核蛋白对鱼藤酮诱导氧化应激的影响,从而进一步了解α-突触核蛋白和细胞存活之间的关系。(1)用荧光显微镜观察融合绿色荧光蛋白的α-突触核蛋白的表达情况;(2)用实时定量PCR 检测α-突触核蛋白基因的表达;(3)用免疫细胞化学测定α-突触核蛋白的分布;(4)用不同浓度的鱼藤酮作用细胞后,以MTT 法测细胞的活力、DCF 法检测细胞的氧化应激状态、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶的活力,并用流式细胞仪分析细胞的凋亡。实时定量PCR 结果显示,α-突触核蛋白基因表达量在α- 突触核蛋白过表达的细胞要高于SH-SY5Y 细胞,在荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白和α-突触核蛋白的表达。鱼藤酮使细胞活力下降、线粒体complex Ⅰ的活性降低,诱导细胞内氧化应激,而过表达α-突触核蛋白的细胞可以部分抵抗鱼藤酮的毒性作用,表现为细胞抗氧化能力迅速增高( P<0.05)和鱼藤酮诱导的细胞凋亡数目明显降低。本研究证明α-突触核蛋白对鱼藤酮产生的氧化应激有部分抵抗作用,而使过表达α-突触核蛋白的SH-SY5Y 细胞对鱼藤酮的毒性作用表现出一定的耐受性。这种耐受性也可能是细胞对外界损害的一种代偿反应,从而促进细胞的存活。 %K α -突触核蛋白 %K 氧化应激 %K 鱼藤酮 %K 帕金森病 %U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=7183