%0 Journal Article
%T SH-SY5Y 细胞α- 突触核蛋白的过表达可部分抵抗鱼藤酮诱导的氧化应激
%A 刘延英
%A 杨慧
%A 段春礼
%A 赵春礼
%A 赵焕英
%A 鲁玲玲
%J 生理学报
%D 2006
%X 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)的发病机制涉及到遗传和环境因素。环境因素通过线粒体导致氧化应激和α- 突触核蛋白(α-synuclein)聚集，但其确切的作用机制尚不明确。本文利用过表达α-突触核蛋白- 增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreen fluorescent protein, EGFP)的人多巴胺能神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y 为模型，研究α-突触核蛋白对鱼藤酮诱导氧化应激的影响，从而进一步了解α-突触核蛋白和细胞存活之间的关系。(1)用荧光显微镜观察融合绿色荧光蛋白的α-突触核蛋白的表达情况；(2)用实时定量PCR 检测α-突触核蛋白基因的表达；(3)用免疫细胞化学测定α-突触核蛋白的分布；(4)用不同浓度的鱼藤酮作用细胞后，以MTT 法测细胞的活力、DCF 法检测细胞的氧化应激状态、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶的活力，并用流式细胞仪分析细胞的凋亡。实时定量PCR 结果显示，α-突触核蛋白基因表达量在α- 突触核蛋白过表达的细胞要高于SH-SY5Y 细胞，在荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白和α-突触核蛋白的表达。鱼藤酮使细胞活力下降、线粒体complex Ⅰ的活性降低，诱导细胞内氧化应激，而过表达α-突触核蛋白的细胞可以部分抵抗鱼藤酮的毒性作用，表现为细胞抗氧化能力迅速增高( P<0.05)和鱼藤酮诱导的细胞凋亡数目明显降低。本研究证明α-突触核蛋白对鱼藤酮产生的氧化应激有部分抵抗作用，而使过表达α-突触核蛋白的SH-SY5Y 细胞对鱼藤酮的毒性作用表现出一定的耐受性。这种耐受性也可能是细胞对外界损害的一种代偿反应，从而促进细胞的存活。
%K α -突触核蛋白
%K 氧化应激
%K 鱼藤酮
%K 帕金森病
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=7183