%0 Journal Article
%T 一氧化氮和线粒体ATP敏感性钾通道介导血管紧张素转换酶 抑制剂加强阈下预处理的作用
%A 张红
%A 张蓓
%A 朱立
%A 汤伯瑜
%A 沈岳良
%A 陈莹莹
%J 生理学报
%D 2005
%X 实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型，观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转 换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI)对抗心肌缺血的作用，并探讨一氧化氮(nitric oxide, NO)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP channel)是否参与ACEI的心肌保护作用。给予大鼠心脏2 min全心停灌和10 min复灌作为阈下缺血预处理(subthreshold preconditioning, sPC)、卡托普利或培哚普利拉单独使用，均不能改善长时间缺血复灌(缺血30 min +复灌120 min)引起的心肌损伤。当两种ACEI分别和sPC联合使用时，与sPC组相比，缺血心脏在长时间缺血后的复灌期间左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)明显降低，左室发展压(left ventricular developed pressure, LVDP)和冠脉流量明显增高，乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量和心肌梗死面积明显低于sPC 组。利用NOS抑制剂L-NAME和mitoKATP 通道的抑制剂5-HD灌流10 min后，可明显抑制卡托普利/培哚普利拉和sPC联合使用引起的 LVEDP降低，并使LVDP和冠脉流量降低，LDH的释放量和心肌梗死面积明显增高( P<0.05)。sPC、卡托普利或培哚普利拉单独使用，心脏NO的产生增加。 ACEI和sPC联合使用，与三者单独使用相比NO的浓度亦明显增高( P<0.05)。含与不含巯基的ACEI与阈下缺血预处理联合使 用均可使大鼠心脏功能明显改善，其心肌保护作用的机制可能通过 NO途径，并和mitoKATP通道的激活有关。
%K 血管紧张素转换酶抑制剂
%K 一氧化氮
%K 线粒体 ATP敏感性钾通道
%K 心脏
%K 预处理
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=6814