%0 Journal Article
%T 内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时低血压发生机制中的作用
%A 欧和生杨 军 董林旺 庞永政 苏静怡 唐朝枢 刘乃奎
%J 生理学报
%D 1999
%X 应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型, 研究内源性一氧化碳( CO) 在败血症休克时低血压发病中的作用。用血红素加氧酶(heme ox ygenase, HO)抑制剂2, 4-二甘油次卟啉锌( zinc deuteroporphyrin 2, 4-bisgly col, ZnDPBG) 处理大鼠后, 观察动物动脉血压, 同时测定主动脉平滑肌组织中HO 活性和CO生成量。结果发现: 败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌HO 活性和CO生成明显增加。败血症大鼠用ZnDPBG处理后, 动脉血压明显回升, 同时HO 活性和CO生成明显被抑制。实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞HO活性增加和内源性CO 生成增多明显相关; 应用HO抑制剂阻断HO活性能导致内源性CO生成减少, 继而使败血症休克时大鼠血压明显回升。实验提示, 内源性CO对血管张力具有重要的调节作用; HO 活性和内源性CO 生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一。
%K 低血压
%K 败血症休克
%K 一氧化碳
%K 血红素加氧酶
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=7251