%0 Journal Article
%T UTP经PLC--IP_(3)信号通路调控猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流
%A 刘智飞
%A 周文
%A 曾晓荣
%A 李妙龄
%A 李鹏云
%A 杨艳
%A 蔡芳
%A 裴洁
%J 生理学报
%D 2008
%X 该文采用全细胞穿孔膜片钳技术研究UTP对急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞（coronary artery smooth muscle cells,CASMCs）自发性瞬时外向电流（spontaneous transient outward currents，STOCs）的作用，探讨细胞内Ca~(2+)释放在UTP产物三磷酸肌醇（inositol 1,4,5--trisphosphate，IP_(3)）调控STOCs过程中的作用机制。结果显示：（1）UTP（40#mu#mol／L）可明显激活CASMCs的STOCs，使其幅度和频率分别增加（57.54±5.34）％和（77.46±8.42）％（{sl P}<0.01，{sl n}=38）。（2）磷脂酶C（phospholipase C，PLC）阻断剂U73122（5#mu#mol／L）可明显抑制STOCs的活性，使其幅度和频率分别降低（31.04±7.46）％和（41.65±16.59）％（{sl P}=0,05，{sl n}=10）；细胞外再加入UTP不能再次激活STOCs（{sl n}=7）。（3）L型电压依赖性钙通道（L--type voltage--dependent Ca~(2+) channels，L--VDCCs）阻断剂verapamil（20#mu#mol／L）和CdCl_(2)（200#mu#mol／L）几乎不影响UTP对STOCs活性的调节（{sl n}=8）。（4）1#mu#mol／L的bisindolylmaleimide I[BisI，蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）的特异性阻断剂]可明显激活STOCs，使其幅度和频率分别增加（65.44±24.66）％和（61.35±21.47）％（{sl P}<0.01，{sl n}=12），细胞外再加入UTP（40#mu#mol／L）可使STOCs的幅度及频率进一步明显增加（{sl P}<0.05，{sl P}<0.01，{sl n}=12），细胞外继续加入ryanodine（50#mu#mol/L）则可完全阻断STOCs。（5）UTP（40#mu#mol／L）预处理细胞后，IP_(3)受体（IP_(3) receptors，IP_(3)Rs）阻断剂2--arninocthoxydiphenyl borate（2--APB，40#mu#mol／L）可使STOCs的幅度降低（24.08±3.97）％（{sl P}<0.05，{sl n}=8），对其频率的影响较小（{sl n}=8）；而80#mu#mol／L的2--APB则可明显抑制STOCs的活性，使其幅度和频率分别降低（31.43±6.34）％和（40.59±19.01）％（{sl P}<0.05，{sl P}<0.01，{sl n}=6），细胞外继续加入高浓度的ryanodine（50#mu#mol／L）可完全抑制STOCS（{sl n}=6）。用2--APB（40#mu#mol／L）或ryanodine（50#mu#mol／L）预处理细胞后，UTP（40#mu#mol／L）不能再次激活STOCs。以上结果提示：UTP主要通过PLC--IP_(3)信号通路激活急性酶分离的猪CASMCs的STOCs，IP_(3)Rs和ryanodine受体（ryanodine receptors，RyRs）介导的细胞内Ca~(2+)释放在此过程中发挥重要作用。
%K 大电导钙激活钾通道
%K 三磷酸肌醇
%K 自发性瞬时外向电流
%K 猪冠状动脉平滑肌细胞
%K 膜片钳技术
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=7050