%0 Journal Article
%T 大鼠背根节慢性压迫或急性分离引起的cGMP-PKG信号通路持续激活介导背根节神经元的异常兴奋性和痛觉过敏
%A 刘苏
%A 宋学军
%A 李浩川
%A 黄志江
%J 生理学报
%D 2012
%X 背根节(dorsal root ganglion, DRG)损伤或炎症可导致DRG神经元兴奋性异常增强和痛觉过敏。我们近期研究显示，长期慢性在体压迫(chronic compression of DRG, CCD)或急性离体分离(acute dissociation of DRG, ADD)背根节导致的神经元兴奋性异常增强和痛觉过敏受环鸟苷酸(cGMP)-蛋白激酶G (PKG)信号通路活动的调控。本研究采用大鼠CCD模型和ADD模型，直接在DRG上检测cGMP浓度和PKG mRNA及其蛋白质的表达，进一步证明了cGMP-PKG信号通路活动在CCD和ADD DRG所致神经元兴奋性异常增强和痛觉过敏中的重要作用。酶联免疫吸附测定(ELISA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的实验结果显示，CCD或ADD明显增高DRG内的cGMP浓度，上调I型PKG mRNA和PKG蛋白质表达。电生理膜片钳全细胞记录结果显示，CCD和ADD显著增强伤害特异性DRG细胞的兴奋性及其对cGMP-PKG信号通路激动剂的反应强度。增强的细胞兴奋性可以被cGMP-PKG通路阻断剂所抑制。在体压迫DRG的椎间孔内注射cGMP-PKG抑制剂显著减轻痛觉过敏。以上研究结果表明，CCD和ADD可以激活DRG细胞内的cGMP-PKG信号通路，而损伤的DRG细胞的超兴奋性和痛觉过敏的维持则需要cGMP-PKG信号通路处于持续的激活状态
%K 慢性压迫
%K 急性分离
%K 背根节
%K 超兴奋性
%K 痛觉过敏
%K 环鸟苷酸
%K 蛋白激酶G
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=7986