%0 Journal Article
%T 肌纤维内肌质网钙漏可能诱发肌钙蛋白抑制亚基降解
%A 余志斌
%A 李全
%A 李辉
%A 焦博
%A 王云英
%J 生理学报
%D 2009
%X 本文以肌钙蛋白抑制亚基(troponin I subunit, TnI)作为肌节蛋白降解的分子标记，探讨舒张期肌纤维内Ca2+ 浓度升 高与肌原纤维降解的关系。采用在收缩期增加肌质网(sarcoplasmic reticulum, SR)钙离子释放通道开放机率的caffeine，以及 在舒张期引起SR 钙离子释放通道钙漏的H2O2，灌流大鼠离体比目鱼肌，以Western blot 技术检测TnI 表达水平，并比较 其降解程度。结果显示，离体比目鱼肌肌条在40 min 无钙Krebs 液灌流期间，静息张力未见明显改变，发展张力缓慢降 低，TnI 未发生降解。用低浓度caffeine (1 与5 mmol/L)灌流肌条，静息张力仅在疲劳收缩期间短暂升高，对肌条疲劳程 度与疲劳后的恢复速率均无显著性影响，灌流后肌条的TnI 未发生降解；高浓度caffeine (10 mmol/L)灌流使静息张力持续 升高，肌条易发生疲劳，且疲劳收缩后肌条的发展张力不能恢复，TnI 发生明显降解。H2O2 灌流对肌条疲劳程度没有明 显影响，疲劳收缩后发展张力呈迅速恢复后较快下降，静息张力持续增加，且呈浓度依赖性。用1 mmol/L H2O2 灌流肌 条，TnI 未发生降解，用5 与10 mmol/L H2O2 灌流肌条时，TnI 降解程度随浓度增大而增加。由于肌条静息张力与舒张 期间肌纤维内Ca2+ 浓度密切相关，以上结果提示，舒张期SR 钙离子释放通道钙漏增加，可能引起肌纤维TnI 降解
%K 肌钙蛋白抑制亚基
%K 静息张力
%K 发展张力
%K 降解
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=7015