%0 Journal Article
%T 血管紧张素II-1型受体自身抗体通过激活心肌成纤维细胞参与心肌纤维化
%A 于海存
%A 刘慧荣
%A 孙艳
%A 尹晓辰
%A 张苏丽
%A 王鹏丽
%A 白丽娜
%A 边经纬
%A 郝韦韦
%J 生理学报
%D 2018
%R 10.13294/j.aps.2018.0055
%X 心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程，但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody, AT1-AA)存在于心衰患者体内，但该抗体能否直接导致MF尚不明确。本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及其对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts, CFs)的影响。通过主动免疫法建立AT1-AA阳性大鼠模型，于主动免疫8周时检测各指标，小动物心脏超声结果显示，AT1-AA阳性组大鼠心脏舒缩功能下降，心腔扩大、室壁变薄；HE染色结果显示，AT1-AA阳性组大鼠心肌纤维走向紊乱，有断裂现象；Masson染色结果显示，AT1-AA阳性组大鼠心肌间质和血管周围的胶原纤维沉积明显增多(P < 0.05)；血压测量结果显示，AT1-AA不会引起大鼠的血压和心率变化。AT1-AA作用于分离培养的原代乳鼠CFs 48 h后，用CCK-8法和免疫荧光法检测CFs增殖情况，结果显示，AT1-AA可显著促进CFs增殖(P < 0.001)；Western blot结果显示AT1-AA显著促进CFs中胶原蛋白I (collagen I, Col I)、Col III、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2, MMP-2)和MMP-9的表达(P < 0.05)。以上结果提示，AT1-AA可能通过激活大鼠CFs导致MF，进而导致心功能下降
%K 血管紧张素II-1型受体自身抗体
%K 心肌纤维化
%K 心肌成纤维细胞
%K 心脏重构
%K 心功能不全
%U http://www.actaps.com.cn/article.php?id=8252