%0 Journal Article
%T H2S通过抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤
%A 许武军
%A 谢娟娟
%A 陈仙
%J 中国病理生理杂志
%D 2019
%R 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.02.009
%X 摘要 目的：探讨硫化氢（H2S）减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤的作用机制。方法：40只新西兰白兔随机分为对照组、假手术组、脓毒血症模型组、脓毒血症模型NaHS处理组和脓毒血症模型NaHS联合TAK-242（TLR4抑制剂）处理组，每组8只。各组分别按分组处理72 h后，采用HE染色观察兔肾组织病理学变化；使用全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）水平；采用ELISA法检测血液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1（KIM-1）、降钙素原（PCT）以及炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平；采用Western blot检测TLR4/MyD88/PI3K信号通路相关蛋白的表达。结果：与对照组相比，脓毒血症兔肾组织呈现明显损伤，NaHS处理后肾脏病理明显改善，且血液中BUN、SCr、NGAL、KIM-1、PCT、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著提高（P<0.05），但NaHS处理或联合TAK-242处理后显著降低；脓毒血症兔肾脏组织中的TLR4、MyD88、p-PI3K和p-Akt蛋白水平显著升高；NaHS处理或抑制TLR4则显著抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路激活。结论：H2S可能通过抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路减少炎症因子及肾损伤因子的释放，从而有效减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 许武军 谢娟娟 陈仙 服务 作者相关文章
%K 尿源性脓毒血症^硫化氢^TLR4/MyD88/PI3K信号通路^急性肾损伤
%U http://www.cjpp.net/CN/abstract/abstract20424.shtml