%0 Journal Article
%T 下调EZH2表达促进卵巢癌细胞衰老的机制研究
%A 彭慧
%A 徐杨
%A 苏雪莲
%J 中国病理生理杂志
%D 2019
%R 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.09.005
%X 摘要 目的：探讨下调EZH2表达促进卵巢癌细胞衰老的分子机制。方法：采用real-time PCR、Western blot及免疫组化检测卵巢癌组织和正常组织及4种卵巢癌细胞和人正常卵巢上皮细胞IOSE80中EZH2的表达水平；运用脂质体2000转染法将EZH2小干扰RNA转染，或将GSK126作用于卵巢癌细胞和IOSE80细胞，siRNA转染的IOSE80细胞经5 Gy电离辐射照射，以阴性对照siRNA为对照。MTT法、集落形成实验、流式细胞术和SA-β-Gal染色法检测细胞增殖、凋亡率和细胞衰老情况；Western blot检测EZH2、p53、p21、p16、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP、H3K27me3、H3K27me2和H3K27me1的蛋白水平。结果：EZH2在卵巢癌组织和4种卵巢癌细胞中的表达水平均显著高于正常组织和IOSE80细胞（P<0.01）；敲减EZH2表达显著抑制卵巢癌细胞的增殖，促进电离辐射诱导的细胞衰老，其作用与GSK126处理的细胞表型相一致。Western blot检测发现敲减EZH2表达明显抑制H3K27me3的表达，促进p53、p21和p16的表达（P<0.01），但对细胞凋亡通路关键蛋白的水平无影响。结论：EZH2在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。敲减EZH2表达通过降低H3K27me3水平促进卵巢癌细胞衰老，从而抑制细胞增殖。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 徐杨 彭慧 苏雪莲 服务 作者相关文章
%K 卵巢癌^EZH2蛋白^电离辐射^细胞衰老^细胞增殖
%U http://www.cjpp.net/CN/abstract/abstract20641.shtml