%0 Journal Article
%T 合欢皮乙醇提取物通过调控NF-κB通路减轻四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤
%A 孙海建
%A 杜斌
%A 蔡维维
%A 邱丽颖
%A 陈俊良
%A 龚蕾蕾
%J 中国病理生理杂志
%D 2019
%R 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.07.027
%X 摘要 目的：研究合欢皮乙醇提取物对急性肝损伤的作用，并对其可能的作用机制进行初步探讨。方法：釆用25%四氯化碳（橄榄油助溶）单次腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型，筛选合欢皮乙醇提取物抗急性肝损伤的活性部位。通过HE染色观察肝组织形态结构的病理变化，检测肝组织中总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，ELISA检测血清中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，Western blot检测各组小鼠肝细胞中NF-κB p65、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果：与model组比较，合欢皮乙醇提取物正丁醇相低剂量（AB-L，4 mg·kg-1·d-1）组和高剂量（AB-H，8 mg·kg-1·d-1）组血清中AST水平和ALT水平显著降低。HE染色病理学观察可见肝细胞坏死范围、程度和炎细胞浸润较model组明显减轻。与model组比较，AB-H组和AB-L组小鼠血清中的TNF-α和IL-6水平明显下降，小鼠肝细胞核中NF-κB p65的蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与model组比较，AB-H组和AB-L组的肝组织中Bax蛋白表达水平降低，Bcl-2蛋白表达水平升高，Bcl-2/Bax比值升高（P<0.05）。结论：合欢皮乙醇提取物正丁醇相可能通过减少NF-κB p65的活化而抑制IL-6和TNF-α炎性细胞因子的过度释放，以及调控Bcl-2和Bax蛋白的表达减轻肝细胞的凋亡，从而发挥对肝脏的保护作用。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 杜斌 龚蕾蕾 蔡维维 陈俊良 孙海建 邱丽颖 服务 作者相关文章
%K 合欢皮^急性肝损伤^四氯化碳^炎症^NF-κB^p65信号通路^细胞凋亡
%U http://www.cjpp.net/CN/abstract/abstract20560.shtml