%0 Journal Article
%T NOD8抑制人胰腺癌细胞自噬及凋亡对其自噬作用的影响
%A 曾琪
%A 梁若龙
%A 王晗月
%A 罗森
%A 胡巢凤
%J 中国病理生理杂志
%D 2019
%R 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.12.016
%X 摘要 目的：探讨NOD8（也称NLRP10或PYNOD）是否能抑制胰腺癌细胞发生自噬及其可能机制，并研究凋亡对NOD8调控自噬的影响。方法：用JetPRIME阳离子聚合物将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-NOD8分别转染入胰腺癌Panc-1细胞，并设立空白对照组，48 h后应用Western blot检测NOD8蛋白、自噬相关蛋白（beclin-1和LC3-Ⅱ）以及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关蛋白（Akt、p-Akt、mTOR和p-mTOR）的表达；并采用免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点的数量。此外，用caspase抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达NOD8的Panc-1细胞后，Western blot检测beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平；免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点数量。结果：pEGFP-NOD8组细胞NOD8蛋白表达明显高于对照组和pEGFP-C2组（P<0.01）。与对照组和pEGFP-C2组相比，pEGFP-NOD8组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达及细胞LC3斑点数量显著降低；并且pEGFP-NOD8组细胞p-Akt及p-mTOR蛋白表达量显著上升（P<0.01），而AKT和mTOR蛋白表达无明显差异。与pEGFP-NOD8组相比，pEGFP-NOD8+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平及LC3斑点数量显著高于pEGFP-NOD8组。结论：NOD8可抑制Panc-1细胞自噬，其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR通路有关；凋亡可增强NOD8对自噬的抑制作用。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 梁若龙 曾琪 王晗月 胡巢凤 罗森 服务 作者相关文章
%K NOD8蛋白^自噬^细胞凋亡^胰腺癌^PI3K/Akt/mTOR信号通路
%U http://www.cjpp.net/CN/abstract/abstract20761.shtml