%0 Journal Article
%T 消肿止痛合剂通过VEGF-Dll4/Notch信号通路减轻大鼠血管内皮细胞缺氧损伤
%A 何志军
%A 刘涛
%A 姚兴璋
%A 宋渊
%A 李岩
%A 李金鹏
%A 陈文
%J 中国病理生理杂志
%D 2019
%R 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.10.002
%X 摘要 目的：研究消肿止痛合剂对大鼠皮瓣血管内皮细胞功能及VEGF-Dll4/Notch信号通路中相关蛋白表达的影响。方法：体外分离并培养大鼠皮瓣血管内皮细胞，将细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+消肿止痛剂组（缺氧+消肿组）、缺氧+消肿止痛剂+axitinib（VEGF受体抑制剂）组及缺氧+消肿止痛剂+MK-0752（Notch通路阻断剂）组。采用ELISA法测定血清中VEGF含量，采用细胞calcein-AM和PI双染色法判断缺氧后1 d、2 d和3 d死活细胞数量，Western blot检测了24 h和48 h细胞内VEGF-A、Notch和Dll4蛋白的表达量。结果：与对照组相比，缺氧24 h和48 h后VEGF含量显著增加，细胞死亡率显著增加，且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著增加（P<0.05）；与缺氧组细胞相比，消肿止痛合剂干预后，VEGF的含量显著增加，细胞死亡率显著降低，且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著升高（P<0.05）。与消肿止痛合剂组相比，VEGF受体抑制剂干预细胞后，消肿止痛合剂对缺氧损伤的血管内皮细胞的保护作用减弱，细胞死亡率明显增加，VEGF的含量降低，且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量降低（P<0.05）。Notch通路阻断剂干预细胞后，细胞存活率不变，VEGF-A的蛋白表达水平增加，Notch和Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制（P<0.01）。结论：消肿止痛合剂可改善大鼠皮瓣血管内皮细胞的功能，其机制与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 刘涛 何志军 宋渊 李岩 陈文 李金鹏 姚兴璋 服务 作者相关文章
%K 消肿止痛合剂^血管内皮细胞^VEGF-Dll4/Notch信号通路^皮瓣坏死
%U http://www.cjpp.net/CN/abstract/abstract20697.shtml