%0 Journal Article %T 京尼平抑制高糖诱导的大鼠心肌H9c2细胞氧化应激及凋亡损伤 %A 宁小美 %A 师岩 %A 张春晶 %A 徐文双 %A 徐晶 %A 李淑艳 %A 梁丽杰 %A 樊丽 %A 程昊 %A 陈庆友 %A 齐晓丹 %J 中国病理生理杂志 %D 2019 %R 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.02.006 %X 摘要 目的:探讨京尼平(genipin,GEN)对高糖损伤的大鼠心肌H9c2细胞的抗氧化作用和抑制细胞凋亡的机制。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,高浓度(50 mmol/L)葡萄糖处理H9c2细胞建立细胞损伤模型,分为正常糖对照组(NC组,葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖损伤组(HG组,葡萄糖浓度为50 mmol/L)、正常糖+京尼平组(NC+GEN组)和高糖+京尼平组(HG+GEN组,京尼平浓度为10 μmol/L)。CCK-8法检测细胞活力;酶标法和WST-1法分别测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;微板法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;荧光探针DCF检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;ELISA法检测核小体片段的聚集值;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞内线粒体膜电位变化;利用Western blot法检测线粒体内抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD),以及早期凋亡蛋白细胞色素C(Cyt C)、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:与HG组比较,HG+GEN组细胞活力显著升高(P<0.05),细胞内MDA的含量及细胞上清液中LDH的活性明显降低(P<0.05),细胞内SOD活性升高(P<0.05),细胞内线粒体膜电位明显升高(P<0.05),ROS水平降低(P<0.05),核小体片段聚集程度显著降低(P<0.05)。HG组线粒体内抗氧化酶Mn-SOD比NC组降低(P<0.05),但线粒体内凋亡蛋白Cyt C、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平比NC组显著升高(P<0.05),而HG+GEN组与HG组相比,Mn-SOD升高(P<0.05),Cyt C、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:京尼平对高糖损伤的心肌H9c2细胞具有抗氧化保护作用和抑制细胞凋亡的作用。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 师岩 徐晶 程昊 齐晓丹 樊丽 梁丽杰 宁小美 李淑艳 徐文双 陈庆友 张春晶 服务 作者相关文章 %K 京尼平^糖尿病心肌病^氧化应激^细胞凋亡 %U http://www.cjpp.net/CN/abstract/abstract20417.shtml